天下无呆 发布的文章 - 天下无呆

平衡训练可帮助改善神经功能的可塑性，老年人如何在家中进行 老年人平衡能力下降是常见现象，平衡训练可以增强老年人的平衡控制能力，预防跌倒，提高生活质量。平衡训练还可以促进脑部神经系统的功能和可塑性，对老年人的脑健康有益。什么是神经功能的可塑性？神经功能的可塑性是指神经系统在面对环境变化时能够自适应地改变其结构和功能，以适应新的需求。学者发现：人在运动锻炼后神经元的信号强度会发生改变，在学习后，突触连接的速度也会发生改变。这些都是可塑性存在的证据。老年人也具有可塑性吗？老年人的神经系统也具有可塑性。虽然老年人的神经系统会随着年龄的增长而出现一些退化和功能降低的现象，但是研究表明，老年人的神经系统仍然能够对新的刺激做出反应，并且通过适当的刺激和训练，可以促进老年人的神经功能恢复和改善。这种可塑性主要表现在老年人的大脑皮层和海马等区域，这些区域在学习、记忆和认知等方面具有重要的功能。因此，适当的脑力训练和身体锻炼可以帮助老年人保持健康的神经系统。两篇相关的论文是：1）波兰卡托维兹大学的研究指出平衡训练可以显著改善轻度认知障碍老年人的认知和运动功能；2）另外一篇中国的研究也证实平衡训练的益处。中国的研究（2018）这个研究纳入了50名年龄在65至85岁之间、被诊断为轻度认知障碍的老年人。研究对象被随机分为两组，一组进行为期12周的平衡训练，另一组则接受假治疗。研究期间，研究对象的运动功能和脑活动进行了多次评估，包括平衡能力、步态稳定性、认知功能、运动速度和反应时间等。这篇文章的作者是来自中国的张宇璇、谢红军、杨俊等人。他们均来自不同的医学和科学领域，例如康复医学、生物医学工程学和神经科学等。这项研究发现，在进行了12周的平衡训练后，老年轻度认知障碍患者的平衡能力、步态稳定性、运动速度和反应时间等方面均有所改善。此外，平衡训练还改善了老年人的认知功能，并且增加了脑部神经网络的连接强度和活动水平。锻炼与海马体研究显示锻炼可以增加海马体的体积。一项2011年的研究涉及120位成年人，每周进行至少一次的锻炼活动，结果显示：在三个月的运动后，参与者的大脑海马体体积都增大，并且记忆力也有所改善。其中一位参与者的海马体增大达到19.7%（从3.9cm^3 到 4.7cm^3）。防跌：积极从事平衡训练另外，跌倒是造成高龄者健康恶化的关键事件。中国老年人跌倒的情况较为严重。根据统计数据，65岁及以上的老年人中，每年有超过1/3的人发生跌倒事故，其中有约30%的人会造成受伤甚至死亡。跌倒对老年人的身体和心理健康都有极大的影响，因此平衡训练和跌倒预防措施尤为重要。哪些平衡训练运动适合在家里做的呢？以下选择12项目运动以供参考。单腿站立 | 一建议从最简单的站立平衡开始练习：扶住椅子，用一条腿站立保持平衡，注意重心落在脚踝处。练习时要循序渐进——从单脚尝试几秒，到站立一分钟；由双手扶椅子到单手，最后完全放手。注意：不要闭上眼睛&屏住呼吸——保持呼吸平稳。眼动追踪 | 二这项练习可能会使你感到头晕——如果出现眩晕，立刻停止练习。休息一段时间后用较小的头部动作进行练习。慢慢地，你将逐渐掌握这项练习并从中受益。练习一：眼部追踪Step 1 曲肘，拇指竖起于面前；Step 2 将你的拇指向左、右、上、下移动，眼睛跟随拇指移动的方向——但保持头部静止。练习二：头眼追踪Step 1 伸直手臂，拇指竖起于面前；Step 2 将你的拇指向左、右、上、下移动，眼睛和头部一起跟随拇指移动的方向。注意：如果你始终感到头晕，或怀疑头晕是因低血压、药物作用等造成的，就停止此项练习，向专业人士寻求帮助。时钟练习 三在尝试这项练习时，一定要抓住椅子以防摔倒。如果你的肩膀有疼痛，就不需要伸展到太远（如果达不到6点位置，只做到3点位置即可）。切记量力而为。Step 1 用左手扶住椅子，单腿站立；Step 2 想象一个时钟，身前是12点身后是6点。将右臂带到12点、3点、6点钟位置；Step 3 换边练习。错步练习 | 四Step 1 双脚并拢站立，双手自然垂于身体两侧；Step 2 右脚向前迈出，保持10秒；Step 3 两脚轮流进行。注意：如果你感觉不稳，可以用一手扶住椅子；如果你对这项练习感觉良好，可以尝试闭上眼睛，增加练习难度。同侧抬起 | 五Step 1 双脚并拢站立，双手自然垂于身体两侧（如果需要可以用右手扶住椅子）；Step 2 抬起左臂和左腿，保持10秒；Step 3 换边练习。平衡棒 | 六Step 1 用你的惯用手握住平衡棒；Step 2 集中注意力于棒的顶端，保持棒的平衡；Step 3 换边练习。高抬腿 | 七Step 1 双脚与肩同宽，双手自然垂于身体两侧；Step 2 抬起一侧膝盖（在你舒服的范围内），保持20秒；Step 3 换边练习。注意：不要闭上眼睛&屏住呼吸——保持呼吸平稳。身体画圈 | 八Step 1 双脚与肩同宽，双手自然垂于身体两侧；Step 2 挺直身体，在一个圆圈中摇摆，持续1分钟。注意：可以伸开两臂帮助保持平衡，切记不要屏住呼吸。如果你感到眩晕，就停下来。正走练习 | 九运动中的平衡练习是更难的，只有当你在前面几项静态练习中感觉良好时，再进行这些运动练习。Step 1 一只脚放在另一只脚前站立；Step 2 向前迈一步，保持前脚脚跟与后脚脚趾相接；Step 3 继续练习。注意：如果你不确定是否能保持平衡，可以抓住别人的手进行练习。侧走练习 | 十Step 1 双脚并拢站立，双手自然垂于身体两侧；Step 2 侧步、两腿交叉行走。注意：如果你不确定是否能保持平衡，可以抓住别人的手进行练习。障碍行走 | 十一Step 1 在地板上布置两个以上的瑜伽块，间隔30-40厘米；Step 2 将脚抬高至少15厘米，踩在瑜伽块上，试着跨过每个瑜伽块。你还可以挑战以下更高难度的练习进阶练习一进阶练习二动态行走 | 十二Step 1 站在房间的一端；Step 2 走路时将你的头从左转向右。这套健身操的健身过程循序渐进，运动强度低，动作简单，适合老年人每天练习。每套运动40分钟左右，过程包括：暖身运动、主运动、缓和运动三个阶段。最棒的是整套动作无需专业器械，学会之后，随时随地想练就练。参考文献：Exercise training increases size of hippocampus and improves memory（PNAS 2011） doi.org/10.1073/pnas.1015950108文章来源:黄手环行动

抑郁与痴呆：剪不断理还乱的纠葛 在2017年阿尔茨海默病协会国际会议（AAIC）上，一篇来自Lancet Commissions的报告引起了广泛的讨论。这篇题为“Dementia prevention,intervention,and care”的报告提出了痴呆的九大危险因素，并且认为，通过对危险因素进行干预有望实现AD的预防。Life-course model of contribution of modifiable risk factors to dementia老年期抑郁症也是AD的危险因素之一。老年抑郁症指首次发病在老年期, 以持久的抑郁心境为基础, 临床上以焦虑为突出特点, 主要表现为情绪低落、沮丧、行动迟缓以及躯体不适感, 也可伴有轻度认知障碍，是一种老年人常见的精神疾病，具有致残性，严重时甚至会对患者造成生命威胁。其发病率在大于55岁的人群中达到2%。阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，以记忆损害等认知障碍为主要临床表现，是痴呆最常见的原因。据统计，2015年，全球共有4700万AD患者，这一数字到了2050年将翻三倍。抑郁症和阿尔茨海默病都是老年人群体中非常常见的疾病，都对老年人的身心健康和生活能力造成极大的损害，严重的影响了患者本人及其照顾者的生活质量。这两个疾病既相互独立又相互重叠，关系密切。患有抑郁症的老年人发生AD的几率增加大量研究发现，有抑郁症等情绪障碍病史的老年人未来发生AD的风险比正常老年人高2-5倍。对这一现象的解释有不同的说法。一个假说认为，老年抑郁症是AD的独立危险因素。抑郁症除了引起情绪障碍外，还会对患者的认知能力造成影响，即使通过抗抑郁治疗改善抑郁症状之后，很多患者的认知功能损害也不能恢复正常，认知功能逐渐衰退，最终发展为痴呆。另一假说认为，抑郁症是AD的前驱症状之一。有研究发现，只有发生在老年期的抑郁症才会增加AD风险，而发生于更早时期的抑郁症对AD风险并不会造成影响。抑郁症是AD的临床症状之一除了认知障碍，AD还会出现一大类精神行为症状，其中最常见的症状之一就是抑郁。研究表明，痴呆患者出现抑郁症的几率比非痴呆患者高大约3-4倍。抑郁症状的出现，可加重患者的认知功能减退, 使患者自杀的危险性增加, 并使患者死亡率增高。同时，也加重了照料者的负担。不同的是，抗抑郁药物、电休克以及非药物疗法等手段可以有效控制抑郁症，而对于AD，目前还没有有效的手段能够逆转病情，我们只能通过控制危险因素降低AD风险，或者改进AD诊断技术，早期发现，早期诊断给予干预，延缓痴呆的发生。由于抑郁与痴呆的关系错综复杂，在临床和研究中对它们进行鉴别就变得十分困难。但是，通过治疗抑郁，降低AD的发病率或者延缓痴呆的进展，对患者本人或者减轻社会负担都是获益匪浅的。参考文献[1] Gil Livingston, Andrew Sommerlad, Vasiliki Orgeta. Dementia prevention, intervention, and care[J]. The Lancet Commissions.10.1016/S0140-6736(17)31363-6[2] H.Gutzmann, A Qazi. Depression associated with dementia[J]. Z Gerontol Geriat, 2015, (48): 305-311[3] Narahyana Bom de Araujo, Helena Sales Moraes. Impaired cognition in depression and Alzheimer (AD): a gradient from depression to depression in AD[J]. Arq Neuropsiquiatr, 2014, 72(9): 671-679[4] Vincenza Frisardia, Francesco Panzab, Akhlaq A Farooquic. Late-life depression and Alzheimer's disease: The glutamatergic system inside of this mirror relationship[J]. Brain reseach reviews, 2011, (67): 344-355[5] R´eus Gislaine Z., Titus Stephanie E., Abelaira Helena M.,Freitas SharonM., Tuon Talita, Quevedo Jo˜ao, Budni Josiane, Neurochemical correlationbetween major depressive disorder and neurodegenerative diseases, Life Sciences (2016),doi: 10.1016/j.lfs.2016.06.027[6] David Carl Steffens, MD, MHS. Late-Life Depression and the Prodromes of Dementia[J]. JAMA Psychiatry, 2017, 74(7): 673-674[7] 钱云,张志珺. 阿尔茨海默病伴抑郁症的临床研究进展[J]. 国际精神病学杂志, 2007, 34(3): 150-15文章来源:主观认知下降

如果确诊轻度认知功能障碍，你需要知道的事 关于轻度认知功能障碍（MCI）记忆、注意力、找词能力或速度的变化可能是认知老化过程的正常部分。然而，有时这种变化比单纯地“正常”衰老更严重。通过发现症状并经过三甲医院神经内科记忆门诊专家的评估，一些患者被诊断为轻度认知功能障碍(Mild Cognitive Impairment，MCI)。被诊断为MCI的患者在短期记忆或其他思维能力方面有损害，这比正常的衰老更为明显，但在日常生活中仍能保持相当良好的功能。个人可能会发现，他们不得不更加努力地工作，或使用补偿性的方式来完成任务，但基本上仍能独立工作。但突然被扣上认知障碍的帽子，可能更多的是感到困惑和害怕，下面这些问题可能会让你更好的理解什么是MCI。MCI单纯跟衰老有关吗？大部分老年人可能很难理解MCI与正常衰老是不同的。MCI患者的许多短期记忆下降主诉听起来与同龄人的抱怨非常相似。但是，即使考虑到正常的衰老的过程，通过精神状态检查或综合神经心理测试进行客观评价，也会发现记忆力受损。所以，答案是否定的，MCI和正常的衰老是不一样的。应该立刻开始药物治疗吗？过去认为MCI有三种转归，其中有一部分人会逆转。那是因为当时的研究条件限制，仅评神经心理量表诊断的MCI，有一些是假性的，即可逆的。比如，单纯由于焦虑、抑郁或者服用某些药物后导致的MCI，确实是可逆的，因此不必按照阿尔茨海默病来进行治疗。但是，随着科学技术进步，现在已经可以通过阿尔茨海默病定性诊断的标记物来诊断MCI了。如果A和T都是阳性的MCI，注定未来会越来越严重，不可逆转的，当然是越早开始用药越好了。最近国内新发病的AD源的MCI专家共识也承认了这一点。具体药物推荐可以回顾本号既往发表的文章（点击超链接）。所谓稳定型的MCI是不存在的，只是进展速度缓慢而已。发病年龄越大的患者，进展速度越慢。确诊MCI后应该做些什么？建议MCI患者定期（如每年或每半年一次）去看他们的治疗医师，最好是从初次接诊并进行诊断的医师，对患者的MCI进行随访，因为掌握病程变化最全面的医生往往才能做出最优的治疗。一般情况下，会包括医生要求的最新的全面神经心理学测试。当然，可能也要完成一些进一步的检查如MRI、PET等等。除了药物干预，非药物干预同等重要，两者缺一不可。病情会变得更糟糕吗？MCI通常被认为是一种进行性障碍的开始迹象，如阿尔茨海默病的痴呆前期。30%-50%的MCI患者进展为痴呆，若在3-7年内进展，可能通常伴有阿尔茨海默病的潜在病因。然而，MCI并不一定会发展为痴呆。随着时间的推移，假性痴呆的患者的病情会有所改善，而另一些AD源的MCI则保持缓慢进展（通常7年后会进展到AD痴呆阶段）。还有一些是小血管性认知障碍的患者，会缓慢波动性进展。而有的人会合并不只一种危险因素，因而表现为短暂的可逆性，长期看来缓慢进展性……因此，在进展为痴呆期之前，尽快检查阿尔茨海默病标记物，如果A和T都是阳性，那么就不能大意或者报侥幸心理了。而要未雨绸缪，做好预遗嘱，免得真到了发展成痴呆那一天，一切就都来不及了。因为，迄今为止，见过的痴呆患者成千上万，还没有见过一个阿尔茨海默病痴呆期患者可逆的。MCI患者还可以做某些活动吗？在这里我们拿驾驶举例：当患者被诊断出患有某种形式的认知障碍时，驾驶安全当然是一个值得关注的问题。然而，MCI的损害程度和类型可能有很大的不同。所以，这个问题没有标准的是或否答案。一些患者只有轻微的记忆障碍，基本的驾驶技能完好无损。然而，其他患者在注意力或反应时间等方面存在问题。在这种情况下，驾驶安全可能更值得关注。因此，驾驶是一个具体情况下的决定，最好与你的家人(得到他们的观察)和你的医生讨论。无论你现在是否继续开车，有一个停止开车的想法是一个好主意，因为MCI通常是随着时间的推移而发展的。图文编辑：张铭凯博士图源网络文章来源:主观认知下降

甲状腺异常如何引起失智风险? 甲状腺通过释放甲状腺激素[1]来调节全身的新陈代谢。甲状腺功能可受多种膳食微量营养素的影响，如碘和维生素B12[2]。甲状腺功能减退，即甲状腺功能减退，会减缓新陈代谢，导致体重增加，而甲状腺功能亢进，则会加速新陈代谢，导致体重减轻。虽然对体重的影响通常是最明显的，但甲状腺功能的变化会影响所有代谢活跃的组织，包括最需要能量的器官——大脑。大脑对甲状腺激素水平高度敏感。发育过程中甲状腺激素不足会导致智力迟钝。在成人中，临床甲状腺功能减退是引起认知障碍的一个原因。认知功能可以在恢复甲状腺激素水平[3]后恢复。在亚临床甲状腺功能减退症中，有甲状腺活动减少的迹象，但甲状腺激素水平高于临床诊断的阈值。虽然亚临床甲状腺功能减退[4]患者的认知功能往往没有明显的影响，但灵敏的脑成像技术表明，大脑活动[5]是次优的。在健康的个体中，甲状腺激素水平与接近正常范围的高端与特定认知领域的更好表现有关[6,7]。总之，这表明适当的甲状腺功能对于最佳的认知功能非常重要。由于证据相互矛盾，人们不太清楚甲状腺功能障碍是否也会导致不可逆的认知障碍，如失智症。这导致了关于甲状腺激素替代疗法是增强还是降低失智风险的困惑。对甲状腺激素生物学的深入研究有助于解释为什么甲状腺功能减退会导致失智的风险，以及为什么甲状腺激素替代对许多人来说在降低这种风险方面无效。尽管甲状腺功能减退相关的认知障碍被认为是可逆的，但对甲状腺激素替代疗法的反应是可变的，通常是不完全的[3]。这可能与甲状腺激素在体内的工作方式有关。甲状腺主要释放一种低活性的甲状腺激素T4[1]。T4被带入细胞，在细胞内被局部转化为一种高度活跃的形式，叫做T3。因此，最重要的是特定组织(如大脑)中T3的含量，而不是循环水平。如果一个人的脑细胞吸收T4和制造T3的能力有缺陷，那么他可能患有脑特异性甲状腺功能减退症，即使血液水平正常。是什么导致了这种情况的发生?事实证明，在将T4转化为T3的能力上存在着遗传变异，而一些降低这种能力的遗传变异是相当普遍的，据估计，在人群中有高达30%的人[8]。这可能有助于解释为什么甲状腺激素疗法，通常作为T4，可能不能缓解一些人的认知症状，以及为什么测试这种类型的认知疗法的临床试验失败[5]。关于失智，有证据表明，患阿尔茨海默病的大脑[9]中T3水平降低，而其中一些基因变异与失智风险[10]相关。虽然一些研究表明甲状腺功能减退与失智风险增加有关，但另一些研究没有发现相关性，或者甲状腺激素治疗会增加风险[11，12，13]。这可能源于不同研究中对甲状腺功能减退的测量方法。由于我们目前缺乏测量大脑中甲状腺激素水平的好方法，所以只能通过血液水平进行诊断。因此，根据血液水平划分为甲状腺功能减退的人，患失智症的风险可能有所不同。血液中甲状腺激素水平较低的人，大脑中的甲状腺激素水平可能仍然正常，反之亦然。由于这种可变性，不同的研究可以根据研究人群的组成得出不同的结论。此外，非常高的甲状腺激素水平可能是有毒的，所以如果没有明显的不足，补充可能是有害的。总的来说，轻度甲状腺功能减退的失智风险似乎较低，与其他危险因素的结合最为相关[10,12]。甲状腺功能的改变，如亚临床甲状腺功能减退，经常出现在老年人中，但临床试验的结果不支持使用甲状腺激素补充剂治疗这一适应症[14]。某些膳食微量营养素的改变也会影响甲状腺功能。因此，最好关注改善整体健康的干预措施，如饮食、锻炼和其他慢性疾病的管理。参考文献：[1]Shahid MA AM, Sharma S (2022) Physiology, Thyroid Hormone. StatPearls .[2]Krishnamurthy HK, Reddy S, Jayaraman V et al. (2021) Effect of Micronutrients on Thyroid Parameters. Journal of thyroid research 2021, 1865483.[3]Dugbartey AT (1998) Neurocognitive Aspects of Hypothyroidism. Archives of Internal Medicine 158, 1413-1418.[4]Akintola A, Jansen S, van Bodegom D et al. (2015) Subclinical hypothyroidism and cognitive function in people over 60 years: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Aging Neuroscience 7.[5]Samuels MH (2014) Psychiatric and cognitive manifestations of hypothyroidism. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity 21, 377-383.[6]Beydoun MA, Beydoun HA, Kitner-Triolo MH et al. (2013) Thyroid Hormones Are Associated With Cognitive Function: Moderation by Sex, Race, and Depressive Symptoms. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 98, 3470-3481.[7]Pérez-Lobato R, Ramos R, Arrebola JP et al. (2015) Thyroid status and its association with cognitive functioning in healthy boys at 10 years of age. European Journal of Endocrinology 172, 129-139.[8]Hernandez A (2019) Cognitive function in hypothyroidism: what is that deiodinase again? The Journal of Clinical Investigation 129, 55-57.[9]Davis DJ, Podolanczuk A, Donahue EJ et al. (2008) Thyroid Hormone Levels in the Prefrontal Cortex of Post-Mortem Brains of Alzheimers Disease Patients. Current Aging Science 1, 175-181.[10]McAninch EA, Rajan KB, Evans DA et al. (2018) A Common DIO2 Polymorphism and Alzheimer Disease Dementia in African and European Americans. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 103, 1818-1826.[11]Wieland DR, Wieland JR, Wang H et al. (2022) Thyroid Disorders and Dementia Risk: A Nationwide Population-Based Case-Control Study. Neurology, 10.1212/WNL.0000000000200740.[12]van Vliet NA, van Heemst D, Almeida OP et al. (2021) Association of Thyroid Dysfunction With Cognitive Function: An Individual Participant Data Analysis. JAMA Internal Medicine 181, 1440-1450.[13]Thvilum M, Brandt F, Lillevang-Johansen M et al. (2021) Increased risk of dementia in hypothyroidism: A Danish nationwide register-based study. Clinical Endocrinology 94, 1017-1024.[14]Stott DJ, Rodondi N, Kearney PM et al. (2017) Thyroid Hormone Therapy for Older Adults with Subclinical Hypothyroidism. New England Journal of Medicine 376, 2534-2544.图文编辑：张铭凯博士注：此信息不应替代专业诊断或治疗，在做出任何医疗决定前，请务必咨询您的医生或专业人士。文章来源:主观认知下降

超393万人的全国性研究：常喝酒，不仅防痴呆，还能提高生活质量？但要控制这个量！ “小酌怡情，大酌上身”是古人便懂的道理。但一直以来，人们对于“小酌”没有明确的定义——“小酌”到底是多少，一口还是一杯？“小酌”完全不伤身吗？之前不是总强调“滴酒不沾最好”吗？恐怕，还真不能把酒“一棒子打死”！去年6月的欧洲麻醉大会上，来自德国的研究者报告了一项“不一样”的研究结果：与戒酒或饮酒量极低的同龄人相比，常喝酒的老年人（60岁及以上）整体健康状况反而更好，生活自理能力更强，且有着更好的日常活动能力。研究团队认为，出现如此“反常识”的原因是：较高的饮酒量减轻了压力，带来了积极的情绪，此外还增强了老年人的社交能力。事实上，之前还真有不少的研究得到了“适度饮酒可能会带来部分健康益处”的结论。BMC子刊上曾刊登了一项研究显示，每周摄入的酒精量不超过105g（即每天<15g），与心脏病发作、中风、心绞痛或心血管疾病等相关的死亡风险降低有关；无独有偶，来自澳大利亚莫纳什大学的研究团队在对1.8万大样本调查后发现，与不饮酒相比，适量饮酒能够降低全因及心血管疾病的患病风险......近日，适量饮酒的又一好处被发现！JAMA Network Open上最新发表的涵盖超393万人的全国回顾性队列研究显示：与不饮酒的相比，轻度至中度的饮酒与罹患全因痴呆风险降低21%和17%有关，但重度饮酒则会增加痴呆症的发病率！那么该如何控制这个量呢？且听小编细细道来。酒精还真是个令人“又爱又恨”的东西。关于酒精的研究层出不穷，却一直没有定论——此前，柳叶刀子刊上曾刊登了一项大型研究显示，重度饮酒和酒精障碍是导致痴呆症最重要的危险因素；但在日本开展的队列研究却表明，在老年人口中，偶尔或每天的饮酒量≤2个单位，反而致使罹患痴呆症的风险降低12%-21%！那么，饮酒和痴呆之间存在着怎样的“复杂”关联呢？究竟是越喝越呆？还是喝了防呆？为了回答这一问题，研究者从全国性数据库中收集到3,933,382名参与者，并根据过去12个月内酒精消费频率（每周天数）和纯酒精量来计算每日酒精摄入量，以此为依据将所有人分为四组：无（每天0克）、轻度（每天<15克）、中度（每天15-29.9克）、重度（每天≥30克）。15g纯酒精=多少呢？15g纯酒精=1.5个标准杯的酒（1个标准杯的酒，定义为10g纯酒精）：一瓶啤酒，酒精度数为3.5%，约450mL一杯红酒，酒精度数为13%，约150mL一小盅烈酒（白酒或威士忌），酒精度数为40%，约50mL此外，研究者还监测了所有参与者在2年间的饮酒变化情况，来评估酒精消费模式的变化对痴呆症发病率的影响，这也是本研究的“亮点”所在。变化涵盖了5类：① 持续不饮酒；② 戒酒者（停止饮酒）；③ 减少者（饮酒水平减少但未戒酒）；④ 维持者（保持相同的饮用水平）；⑤ 增加者（饮酒量增加）。在平均6.3年的随访中，累计记录到100,282例全因痴呆症，79,982例阿尔茨海默病（AD）和11,085例血管性痴呆症（VaD）。结果显示：与不饮酒的相比，轻度饮酒者罹患全因痴呆症的风险显著降低21%，中度的风险降低17%；而持续酗酒则会使得全因痴呆症的患病风险升高8%。同样，在阿尔茨海默病和血管性痴呆中也观察到了类似的模式，但AD中关联性更强。也就是说，在该人群中，酒精消费量与全因性痴呆风险之间存在J形或U形关联——适度饮酒还真能降低罹患痴呆症的风险，但并不代表能“大喝特喝”了，多喝还是伤脑！酒精消费量与痴呆症之间的关联那么，调整饮酒模式，比如：突然意识到酗酒对健康的损害开始戒酒，或者本来不喝酒但慢慢养成了小酌一杯的习惯，又会对痴呆症有怎样的影响呢？从“戒酒”的角度来看，从重度降低至中度饮酒，参与者罹患全因痴呆症和AD的风险分别降低8%和12%。这也与大众认知一致，酗酒自然不好，若能有所控制，便能给健康“加油”。相反，要是从轻度饮酒升级至中度或重度饮酒，均会增加罹患痴呆症的风险！具体来说，轻度至中度导致痴呆症的患病风险增加9%，中度至重度致风险升高16%，而如果直接从轻度升级至重度，罹患全因痴呆症的风险一跃上升37%，真就是一步到“呆”。不过，出乎意料的是，如果以前滴酒不沾，但逐步培养起“小酌一杯”的习惯，反而能降低罹患痴呆症的风险！与持续不饮酒的相比，从不饮酒发展为轻度饮酒，罹患全因痴呆症和AD的风险分别显著降低7%和8%。酒精消费变化与痴呆症之间的关联综上，与不饮酒的相比，持续轻度和中度饮酒的参与者罹患全因痴呆症的风险分别降低21%和17%。此外，如果从不饮酒逐渐培养起轻至中度饮酒的习惯，也能表现出全因痴呆症和AD患病风险下降。什么？酒又能喝了？不知有多少人要“狂喜”了！研究者表示，轻度至中度饮酒的保护作用可能归因于以下几种机制——轻至中度饮酒或能促进促生存途径，减少神经炎症的发生，从而对阿尔茨海默病起到保护作用；此前的研究证明，适量的酒精或能改善血小板功能，并增加血清中高密度脂蛋白的浓度，对血管系统有益自然能防止血管性痴呆症的发生等。但先别急着高兴，重度饮酒以及饮酒量的增加，依然会增加罹患痴呆症的风险！纵观所有的健康指南，几乎没有一项推荐饮酒（除了地中海饮食中的适量红酒）。毕竟“适量”是非常难控制的，而且往往因人而异，像个人代谢特征（包括性别、体重以及乙醛脱氢酶类型）和酒精易感性，均能影响“最适宜”酒精水平。同时，即使适度饮酒，也可能对身体健康造成其他损伤。所以，小编并不鼓励大家喝酒哟。尤其是在聚会场合，可别喝得酩酊大醉，千万记得“点到为止”！参考资料：[1]Liu Y, Mitsuhashi T, Yamakawa M, Sasai M, Tsuda T, Doi H, Hamada J. Alcohol consumption and incident dementia in older Japanese adults: The Okayama Study. Geriatr Gerontol Int. 2019 Aug;19(8):740-746. doi: 10.1111/ggi.13694. Epub 2019 Jun 7. PMID: 31173440.[2]Jeon KH, Han K, Jeong SM, Park J, Yoo JE, Yoo J, Lee J, Kim S, Shin DW. Changes in Alcohol Consumption and Risk of Dementia in a Nationwide Cohort in South Korea. JAMA Netw Open. 2023 Feb 1;6(2):e2254771. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2022.54771. PMID: 36745453.[3]Neumann JT, Freak-Poli R, Orchard SG, et al. Alcohol consumption and risks of cardiovascular disease and all-cause mortality in healthy older adults. Eur J Prev Cardiol. 2022;29(6):e230-e232. doi:10.1093/eurjpc/zwab177[4]Ding C, O'Neill D, Bell S, Stamatakis E, Britton A. Association of alcohol consumption with morbidity and mortality in patients with cardiovascular disease: original data and meta-analysis of 48,423 men and women. BMC Med. 2021;19(1):167. Published 2021 Jul 27. doi:10.1186/s12916-021-02040-2撰文 | Swagpp编辑 | Swagpp文章来源:梅斯医学