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闻过则喜|读《终结阿尔茨海默病》小结 《终结阿尔茨海默病》作者：戴尔▪Ｅ▪布莱德森　　　美国巴克老年研究中心创始人／美国加州大学洛杉矶分校教授本文作者：房小翠前　言　　每个人都可能认识一些癌症患者，然而肯定没有任何人见过阿尔茨海默病康复者。我们如此恐惧该病，不外乎两个原因。第一，它是全世界十大常见的致死疾病中，唯一无药可治的病；第二它不仅夺命，而且患者将历经数年甚至数十年毫无尊严的生存期，让全家人饱受折磨。但戴尔博士终了了这一令全世界尴尬的局面。他发明了阿尔茨海默病个性化治疗程序，向我们证明：该病不仅可以预防，并且许多患者经治疗后，病情明显控制，甚至逆转。本书专业术语太多，按我自己的理解，总结如下几个问题。阿尔茨海默病与正常衰老健忘的区别　　阿尔茨海默病简称“ＡＤ”，下面就用ＡＤ代替该名。大脑有近千兆亿的神经突触，需要大量能源以维持工作。大脑不断评估代谢物质，哪些需要营养，哪些结构需要更换？哪些需要退役？　　１、正常衰老健忘　　　　年轻人大脑内营养丰富，细胞更换也快，把不需要的去掉，立刻长出新突触记忆新东西。所以大脑越用越灵活，细胞消亡和新生保持平衡。而随着年龄增长，特别到６０岁后，脑内营养大大减少，不工作了，需要细胞少了，大脑经判断把不常用的突触就清理掉，以保证生命必须的功能。如保证吃饭、睡眠、行走等功能，而忘掉不太重要的事情，如人名等。而且大脑清理原则是先进后出，把年轻时期学的知识，遇到的事情记得很清楚，而现在新学的知识或新遇到的人很快就会忘记。这也是大脑自我保护的一种方式。　　　　最常见的血管性痴呆是大脑血流减少造成的，表现为经常小中风和ＡＤ病有一定叠加现象。额颞叶痴呆比ＡＤ发病率小得多，此病有行为改变、语言障碍等。路易体痴呆约是ＡＤ发病率的五分之一，会有视幻觉、妄想、睡眠增多、快速眼动、睡眠失常症等症状。轻度认知衰退，神经心理检查显示有记忆、组织语言、计算、计划等能力退化，但患者仍能保持日常生活和行为能力，如说话、更衣、吃饭等，不一定必然都会发展成阿尔茨海默病，有些记忆障碍严重者也有可能发展成ＡＤ病的。　　２、ＡＤ病人健忘机理　　　　ＡＤ病人大脑分泌一种叫β﹣淀粉样蛋白，它本意也是想保护脑神经。当神经元受到炎症、毒性等伤害，这种β﹣淀粉蛋白就与神经元结合。当这种物质在大脑高浓度堆积，就阻止了突触之间的信号传递，大脑就发出指令，既然这突触不能传递信号，干脆把他们清除掉，这时大脑就发出大量突触、神经元自我凋亡的信号，这种恶性循环使脑神经受损、萎缩并激活了神经元自我凋亡程序。大脑很快衰败，只能精兵简政留下生存必须的功能如说话、呼吸、吃饭等。　　　　最突出的是忘记面孔(面孔失认证)，记忆认识人脸的能力下降，严重者连亲人都不认识，方位感下降，不认路，不认家门。当然每个人发展速度也会不一样。　　　　总之ＡＤ病的根源并不像癌细胞一样不停地繁衍或像心脏病一样动脉硬化或血管堵塞，而是在于大脑巨大的神经突触网络系统自然缩减，使大脑的正常运行程序失控了。ＡＤ症其实是大脑在对某些威胁时所做出的保护性反应。但当危害持续，多次反复强烈的，大脑的保护反应就持续反复强烈最终过分措施成为对大脑的伤害。总之特别需要强调的是阿尔茨海默病是大脑对代谢异常、毒素等危害因素的过渡保护引发的。阿尔茨海默病的三种类型　　研究上的重大突破显示ＡＤ病并不是单一疾病，受全身很多因素影响，所以用单一药物很难有效，需要转向个性化程序治疗。从病理上而言，是大脑突触和神经元生长(促进)和萎缩(毁损)之间相互消长不平衡的结果，即促进神经元和突触生长的分子太少了。　　为了制定个性化治疗程序，要弄清每个痴呆患者属于哪一种ＡＤ。１、炎症型/热性型（Ⅰ型）　　自从人类祖先从树上走下来变双脚行走，由于追捕互相斗殴受伤感染使得人体有了炎症因子，炎症是免疫系统对外入侵病菌的一种反应。强大炎症的反应机制保护人类规避一般性感染对生命的威胁。随着人类进化，人类年龄增长反复的炎症也促进了心血管疾病、关节炎和其他困扰人类的其他疾病，如阿尔茨海默病。对此类ＡＤ患者研究发现：　　⑴ Ｃ﹣反应蛋白的增加，提示肝脏产生了炎症。　　⑵ 白蛋白（一种关键血清蛋白质，其作用类似垃圾收集器，清除不需要的分子和碎片，如淀粉样蛋白和毒素从而保持血液洁净）。在炎症发生时，白蛋白与球蛋白比值下降。　　⑶ 白介素－δ的增加，它也是随炎症反应升高的。　　⑷ 肿瘤坏死因子增加，也是随炎症升高的一类蛋白质。　　⑸ 相应代谢异常和激素值异常，如胰岛素抵抗。　　总之，炎症类型的ＡＤ病人，采取个性化治疗反应最快。２、萎缩性/寒性型（Ⅱ型）　　这种ＡＤ患者的炎症指标往往都低于正常水平，整体性脑突触和神经元都已枯竭。比炎症型发病率约晚十年。通常的表现：　　⑴ 激素水平低。如甲状腺素、肾上腺素、雌激素、孕激素、睾酮及烯醇酮等偏低。　　⑵ 维生素Ｄ减少。　　⑶ 存在胰岛素抵抗，血糖高使胰岛素持续分泌处于高水平或胰岛素水平低。　　⑷ 同型半胱氨酸水平较高。　　Ⅰ、Ⅱ型经常出现在同一患者身上。３、毒素型/恶性型（Ⅲ型）　　如果说Ⅰ、Ⅱ型代表大脑回缩/精简，大脑突触毁损速度比重新生成速度快。那么Ⅲ型就像把手榴弹直接扔进大楼。患者不仅忘记新记忆，连旧的生命中重大事件都忘记。通常表现计算困难，连小费都算不清，表达、拼写或阅读说话都有困难。有人兼有抑郁症和注意力缺陷等精神障碍。　　Ⅲ型ＡＤ患者检查发现几个方面的问题；　　⑴ 大脑病变不仅在海马区，而是在整个脑区，到处都有区域性萎缩。　　⑵ 这些患者神经系统的炎症和血脑屏障有“渗漏”。　　⑶ 通常血中锌含量低而铜含量很高，即铜/锌比失调。　　⑷ 激素水平异常。　　⑸ 血液中化学毒素含量常常很高。如汞，还有霉菌毒素等。Ⅲ型ＡＤ许多接触过有毒物质或被污染的环境。遗传基因的影响　　ＡＤ病人受遗传基因的影响很大。　　１、患病时间，若携带父母两个副本apoe4的人即遗传炎症基因群中，相关症状在４０～５０岁开始出现，而对于只携带一个基因apoe4的人症状较晚出现。而没携带apoe4的人更晚，一般在６０～７０岁出现。　　２、发病率，从父母那儿继承一个的人，患ＡＤ病的几率是３０％左右，而继承了父母两个人的apoe4的人风险高达５０％以上。诱发阿尔茨海默病的自我因素　　阿尔茨海默病虽然有多种原因引发，其中日常生活的不良习惯和生活方式是导致该病发生恶化的危险因素。⒈ 日常生活的不良习惯　　嗜好甜食会使胰岛素水平骤升，身体对过多胰岛素会产生抵抗，对胰岛素不敏感降低了对糖的分解能力，加重糖尿病。　　食物中多麸质刺激胃肠粘膜，诱发胃肠炎，导致胃肠粘膜破损，肠道菌群紊乱，肠内毒素增多，甚至毒素渗入血液，损坏了胃肠对营养物质如锌、镁、维生素Ｂ12等的吸收能力。　　另外，常服用他汀类的药物，有效降低了胆固醇，也加剧了脑萎缩危险。大脑长期紧张状态生活，甚至暴怒，刺激的皮质醇大量分泌，从而损害了海马体的神经元。晚上再睡不好觉使血压持续升高。你的血脑屏障会千疮百孔，又不习惯刷牙和用牙线剔牙，使口腔的污垢引起牙周炎、牙龈炎，加重了整个人体系统的炎症状态。　　爱吃油炸食品，食物中破坏了维生素Ｅ，充满致炎性Ω﹣6脂肪酸而缺少了抗炎性的Ω﹣３等等。这些食品中的有害物质都能攻击你的肠道粘膜，穿透你的血脑屏障，影响大脑。再不喜欢运动，整天坐在发霉的沙发上会使ＡＤ病加速发展。　　总之不良的生活方式使代谢失调，缺乏体育锻炼，承受过大压力，都会影响到心脑血管系统和整个身体。使大脑产生三大基本危害：炎症、营养缺失、毒素。因此大脑健康水平与日常生活方式总体健康密切相关。⒉ 积极预防和消除阿尔茨海默病危险因素　　⑴ 预防和消除炎症　　　　炎症是身体对外部威胁的一类反应，诱发因素很多。包括各种传染病/感染性微生物，以及一些非感染性的损伤（如长期进食高糖食物、反式脂肪等），急性炎症身体会调动大量白血球以吞噬病原体，这就是身体的自我保护作用。但遇到慢性炎症，持续威胁，身体会过度反应产生β－淀粉蛋白保护大脑。另外，炎症血脑屏障低，通过口、鼻进入大脑。所以要提高免疫力，减少持续的慢性炎症等。　　　　另外，对于非感染性炎症，少吃反式脂肪，如烘焙食品和快餐中的人造脂肪及高糖，有些麸质食品也会造成肠道损伤导致肠漏，使细菌进入胃肠血液中。　　⑵ 优化激素、神经营养因子，加强大脑营养　　　　上面提到各种炎症可使大脑产生过多的β－淀粉样蛋白堆积。但如果加强对神经元即突触的支持和营养，包括激素、神经营养因子和养分等，也可以加强对β－淀粉样蛋白的免疫力。如脑源性神经营养因子是二十世纪８０年代发现的一种神经营养蛋白质，它广泛分布于中枢神经系统、周围神经系统、内分泌系统、骨和软骨组织等。主要集中在中枢神经系统内，在大脑海马体和大脑皮质中含量最高。这种物质可以通过运动增加。激素类如雌二醇和睾酮可通过处方药和膳食补充。还有营养成分如维生素Ｄ、叶酸等也需要补充加强。⒊ 消灭毒素　　事实证明，当大脑被有毒金属或生物毒素入侵时，β－淀粉样蛋白会增多以“裹缠”这些毒素，制止毒素对大脑的损伤。所以，要远离、清除体内毒素，减少产生β－淀粉样蛋白的诱因。　　如多吃解毒类食品，如十字花科蔬菜，饮用纯净水，洗桑拿方式去除毒素。关键要增强解毒成分如谷胱甘肽，它是一种由３个氨基酸组成的小分子肽，是接触毒素的特效物质。　　总之，要全力消除炎症，补充营养成分，中和毒素，综合方法减少对β－淀粉类蛋白的生产堆积，减少对大脑的损伤。血液检测阿尔茨海默病的指标⒈ 机会窗　　对于ＡＤ病有一定治疗时间和防范时间称机会窗。　　尽早认知ＡＤ的程度－血液检测的指标。　　无病期，防范/治疗时间窗可持续十年。　　⑴ 主观认知下降（SCD）期可持续十年。　　⑵ 轻度认知功能障碍（MCI）期可持续几年。　　⑶ 轻中度阿尔茨海默病阶段仍有机会窗。当然越早认知越能实现完全改善自己认知功能的期望。⒉ 血液检测指标　　美国顶级ＡＤ病研究、治疗中心神经病专家临床诊断指示：脑核磁（ＭＲＩ），血液（含全细胞计数；代谢功能评估；甲状腺素测试；维生素Ｂ12检测等）。另外关注一下参与管理能力，服药情况及交通出行等。以上曾被称为“黄金标准”（药治疗）。现在个体化治疗还应考虑以下内容：　　遗传学：apoe基因检查；　　炎症：感染如疱疹、牙龈、各种真菌；　　同型半胱氨酸：该指标和脑萎缩即ＡＤ形成直接因果关系：　　空腹胰岛素水平：对ＡＤ形成关键性生化标志物；　　激素状态：激素水平对脑功能至关重要，不仅查甲状腺功能，还要查甲状腺素指标；　　毒素：汞和霉菌毒素；　　免疫系统：微生物群－胃肠道、口腔、鼻等各器官的微生物组织（木质素可以）；　　血脑屏障：血脑屏障ＡＤ患者可能出现“渗漏”，应检查；　　体重指数（ＢＭＩ）：是大脑和身体健康的综合指标，明显肥胖影响认知功能；　　糖尿病前期：ＡＤ病的驱动因素；　　有的人还进行PET扫描判断脑海马体容积，海马体越小认知功能越差；　　对于毒素型有的还需抽脑脊液检查。评估指标１、少量元素　　锌：缺锌会减弱胰岛素信号传递，导致ＡＤ症；增加自身抗体的水平，这又是招致慢性炎症的源头。　　铜：铜锌的水平都应接近１００μg/dl，理想的铜∶锌是１∶１。　　镁：红细胞镁为５.２～６．５mg/ dl。　　谷胱甘肽：清除自由基，太低导致炎症、中毒等。　　ＧＳＨ５.０～５.５μMOL /Ｌ。　　硒：帮助谷胱甘肽清除自由基。血清硒：１１０～１５０n g / ml　　砷、铅、铬：长期接触这些重金属导致大脑认知功能受损。　　指标：汞＜５μg /Ｌ，铅＜２μg / d l，　　砷＜７μg /Ｌ，铬＜２.５μg /Ｌ。２、总胆固醇：太低脑萎缩。　　指标：总胆固醇＞１５０mg / d L　　低密度胆固醇（ＬＤＬ）＜６０m g / d l３、维生素Ｅ是细胞膜保护者，阻止ＡＤ进程。　　指标：Ｅ为１２～２０μg/ m l　　B1又称硫胺素，是促进记忆形成关键因素，缺乏Ｂ1导致记忆力下降。　　血清Ｂ1２０～３０μmｏ l /Ｌ（mｏ l即摩尔）。４、自身抗体　　自身抗体（特别是那些攻击大脑蛋白质的抗体）促使认知功能衰退。　　指标：甲状腺球蛋白应保持阴性。５、线粒体功能　　线粒体为人体细胞提供能量，促使细胞正常功能尽量少接触破坏线粒体的化学物质如抗生素、他汀类药物左旋多巴（帕金森药）、灰黄霉素（抗真菌）、对乙酰氨基酚（泰诺感冒药）、非甾体抗炎药（各种消炎止痛药）如阿司匹林、布洛芬、扶他林、可卡因等。６、体重指数（ＢＭＩ）　　ＢＭＩ＝体重（k g）÷身高（m）的平方即可。　　ＢＭＩ最佳指标：１８～２５。　　ＢＭＩ是世卫组织ＷＨＯ认可的对肥胖或超重分级成人的ＢＭＩ指数１８.５～２３.９最理想。低于１８.５过轻，２４～２７过重，２８～３２属于肥胖，高于３２为严重肥胖。　　腰围：女性＜８９㎝，男性＜１０１㎝。抗阿尔茨海默症的饮食方式　１、 从消耗糖类为主食谱转变消耗脂肪为主的模式，减少糖、面包、红薯、大米、软饮料、加工食品等，肉类只是调味品而非主食。 　2、弹性素食，新鲜蔬菜为主，适当吃些清淡的鱼和肉，豆制品、蛋类和坚果。理想情况每天吃几盎司肉（一盎司折合约２８g）。 ３、禁食时间，禁食可有助于细胞更新。晚餐到第二天早餐之间需空腹１２小时。若有家族遗传ＡＤ基因者应该１４～１６小时。 ４、从晚餐到就寝之间至少间隔３小时以上。最好禁食前喝一杯柠檬水，刺激肝脏排毒。 ５、多摄取含益生菌食物，必须把肠胃先调整好，再补充益生菌，否则适得其反。含益生菌多的食物如泡菜、酸菜等发酵类食品，还有豆薯类、葱、蒜、生韭菜、蒲公英等。 ６、对有认知风险者营养补充剂推荐，每天添加的营养品剂量维生素Ｂ１　５０m g /天，Ｂ５　１００～２００m g，Ｂ６、Ｂ１２、叶酸组合，尤其是对同型半胱氨酸大于６μmｏ l /Ｌ的人。Ｃ　１g　C缺乏者或对于铜锌比大于１:２者。Ｄ　最好补到最佳值50到80nmol/L文章来源:主观认知下降

阿尔茨海默病新药Lecanemab 3期临床结果发布，认知下降延缓27%，各项指标均有改善 　　11月29日，卫材公司在于旧金山召开的CATD大会上宣布了阿尔茨海默病（AD）新药，抗β淀粉样蛋白（Aβ）抗体药物Lecanemab的3期临床研究Clarity AD的临床研究成果。　　在Aducanumab争议不断、Gantenerumab宣告失败的当下，Lecanemab是否能够取得正面的结果，是关注AD新药研发、尤其是Aβ这一争议靶点的学者和大众都颇为在意的问题。　　令人高兴的是，Clarity AD试验的结果无疑是充满希望的。Lecanemab治疗18个月，治疗组相对安慰剂组临床痴呆评分总和量表（CDR-SB）评分下降减缓了27%，其他次要终点指标均有改善。论文同步发表在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上[1]。　　Clarity AD是一项为期18个月的多中心双盲3期临床试验，纳入了1795名早期AD患者，即经正电子断层发射断层扫描（PET）或脑脊液证据确诊的AD相关轻度认知障碍或轻度痴呆患者。参与者随机分配至治疗组和安慰剂组，接受10mg/kg/双周静脉注射治疗，主要终点为CDR-SB评分较基线变化，次要终点为PET检测的淀粉样蛋白负荷变化和ADAS-cog14、ADCOMS、ADCS-MCI-ADL量表评分变化。　　两组患者基线CDR-SB评分均为3.2，符合早期AD标准范围（0.5-6）。18个月时，治疗组CDR-SB评分为1.21，安慰剂组为1.66，绝对差值-0.45，评分下降延缓了27%。其他三项认知/行为评估结果也显示，Lecanemab带来了显著的改善。　　有698名患者接受了PET检查，18个月时治疗组脑内淀粉样蛋白负担变化为-55.48 centiloids，安慰剂组则为3.64 centiloids，可见Lecanemab有效地清除了患者脑内的蛋白斑块。　　而对脑脊液和血浆生物标志物的分析则显示，除脑脊液NfL外，治疗组所有指标均有改善。研究者认为，脑脊液NfL对神经退行性疾病并不敏感，可能需要更长时间才能观察到数值的变化。　　Lecanemab的安全性相对较好。治疗组中26.4%的患者出现了输液相关反应，12.6%出现了ARIA-E。ARIA-E中91%为轻度至中度，78%无症状，71%发生在治疗的前三个月，81%在发生4个月内消退。Lecanemab治疗发生ARIA-E的比例仅有此前获批的Aducanumab的三分之一左右，可以说Lecanemab的安全性是值得肯定的。　　问题在于，18个月的治疗周期，对于AD来说显然是并不够长的，后续的数据将在Clarity AD的开放标签研究中继续公布。　　此外值得关注的是，认知量表数值的变化与临床上有意义的认知改善之间到底是怎样的关系，目前还有争议。此前一项研究系统估算了认知量表分值与临床意义之间的关系，结果显示最小临床意义差异随疾病严重程度增加，对于MCI和轻度AD来说，CDR-SB最小差异为0.98和1.63[3]。　　一直以来，AD新药困难重重，尤其是走得最远也跌倒得最多的Aβ类药物，始终未能以有力的姿态改变局面。但时至今日，AD理论已经向多个方向发展，Aβ早已不再是唯一的选择，相信在不远的将来，我们可以揭开AD的神秘面纱，拿到攻克AD的关键武器。参考资料：[1]https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa2212948[2]https://www.alzforum.org/news/conference-coverage/lecanemab-sweeps-toxic-av-protofibrils-catches-eyes-trialists[3] Andrews JS, Desai U, Kirson NY, Zichlin ML, Ball DE, Matthews BR. Disease severity and minimal clinically important differences in clinical outcome assessments for Alzheimer’s disease clinical trials. Alzheimers Dement 2019; 5: 354–63.文章来源：奇点网

重视血管性认知障碍 　　随着我国社会人口构成的老龄化，认知功能障碍对人群健康的影响日益突出。血管性认知障碍引起的痴呆在老年痴呆中占有相当大的比例，仅次于阿尔茨海默病。血管性认知障碍是指由各类脑血管病危险因素(如高血压病、糖尿病和高脂血症等)和心、脑血管疾病引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类综合征，是一种获得性高级认知功能障碍综合征。他起病可急可缓，是一种慢性进行性疾病，每次脑血管病的发作可作为新的打击，加重原有认知损伤。　　血管性认知障碍的临床表现除局灶性神经系统症状和体征外还可包括一系列的神经心理症状和精神行为异常。不同于阿尔茨海默病典型表现出的记忆损伤，脑血管病可影响到认知功能的其他方面如执行功能、语言功能，并且脑血管病患者的人格改变、行为和情绪紊乱也可能比记忆损害更为突出。对于早期的血管性认知障碍，可能仅表现为动作迟缓、总想上厕所，在这一阶段，很多人会将行动变慢归结于老了，正常；而对于泌尿系症状，很多老人往往选择就诊于泌尿外科，但是却常没有很好的疗效。随着疾病的进展，患者会变得反映迟钝、信息加工速度减慢，并且语言表达上也会出现问题，比如稍复杂但是曾经熟悉的菜具体怎么做需要仔细思考；跟他说什么事儿要过很久才能转过来弯；讲话也会变得词不达意，反复提问相同的问题。更严重的表现可以体现为时间、地点、人物认知障碍，例如，忘记了春夏秋冬、年月日；出门容易迷路；不认识亲人，管女儿叫妹妹；另有一些患者会抑郁，从而产生自罪、自责感，严重者存在自杀倾向。　　有研究表明，短暂性脑缺血发作和缺血性脑卒中患者最初无认知损害患者占56%，轻度血管性认知障碍占40%，血管性痴呆占4%。而1年后，10%无认知损害患者发展为轻度血管性认知障碍，有11%轻度血管性认知障碍患者发展为痴呆，而有31%轻度血管性认知障碍患者认知损害症状恢复。由于血管病危险因素具有一定的可干预性，血管性认知障碍与神经变性病引起的认知障碍症不同，属于非神经变性病引起的痴呆，是假性痴呆，在某种程度上讲是可逆的。如对血管病危险因素进行积极的防治，则可以延缓血管性认知障碍的进展。如有上述症状，去医院的记忆专科门诊，通过查记忆量表、验血及辅助影像检查等可以早期诊断。一旦明确诊断，家属需要配合医院，配合医生，做好对病人的陪伴、护理工作，家属对病人的关爱，对病人的康复也是非常重要的环节。而患者本人也需按医嘱足量足疗程服药，定期复诊，不能擅自加药减药停药。文章来源：主观认知下降

与失智症共生：学会当自己的医生 　　患有阿尔茨海默病（AD）的人可以带病生存几年甚至几十年，他们可以在这段时间内采取很多的措施来延缓病程的进展。在护理人员的帮助下，他们可以在日常生活中找到舒适的目标，尽可能长时间地按照自己的方式生活。习惯成自然　　AD患者的日常生活充满了各种挑战，找不到想要的东西是最常见的情况了。把一些物品按日常的习惯放置在固定的位置，可以减少沮丧感及焦虑感。日常生活中可以考虑以下的方法：把钥匙、手机和其他常用品放在家里同一个地方养成随身携带定位功能手机的习惯，这样你就可以在迷路时打电话求助，人们也可以找到你如果需要长期服用药物，将每日服药的时间及频率固定，并提前分装药物，或者将长效药物更换为缓释剂，减少服药频率如有定期活动，尽量安排在每周同一天同一时间在家里使用日历或白板来记录你的日常计划，在完成活动或任务时就划除掉这些计划创建安全舒适的环境　　思维混乱、深度知觉问题和AD的其他症状会导致受伤和摔倒。为了让你的生活空间更安全，你或你的看护人可以做以下几件事：移走不必要的家具，这样你可以更自由地活动清理杂物，比如成堆的杂志和报纸在楼梯上安装地毯或在每一级台阶的边缘用鲜艳的胶布做标记移除小地毯确保把电线掖好清理积水或其他泄漏的液体在楼梯上安装坚固的扶手生活及情绪的调整　　AD患者在疾病的早期阶段，可以成为自己最好的照顾者。可以采取一些措施来保护自己的健康，培养自我价值感，并找到与他人交往的有意义的方式：关心你的身体健康。运动；健康饮食；参加一些能激发精神的活动，比如某些课程或培养兴趣爱好。关心自己的情绪和心理健康。允许自己表达一系列的情绪，不要让自己觉得内疚。加入一个互动小社群，与你可以信赖的人保持亲密关系；并建立一个AD患者的社交网络，无论是面对面的还是在线的。关心你的精神健康。有些人被宗教所吸引，有些人被自然所吸引;有些人喜欢独处的时刻和瑜伽等平静的活动，而另一些人则通过与家人和朋友联系来寻找意义，这都是很好的办法。减少生活中的压力　　压力可能是AD患者生活中不可避免的一部分。采取措施避免它，减少它，或防止它加重，可以让每一天都更好。可以利用如下的方法减少压力：了解是什么给你带来了压力，然后让自己远离这些情况，或者减少引发压力的因素。建立界限，确保别人知道你的底线在哪里。和你信任的人交谈，那些能让你公开表达你的感受的人。如果你感到有压力，改变你所在的环境：如果你在一个嘈杂、混乱或其他令人不知所措的环境中，找一个安静的地方，让你可以冷静下来，重新集中注意力。如果一项任务看起来太难了，可以休息或做深呼吸。把放松的活动融入到你的生活中，比如听音乐、园艺或写日记。学会自我和解接受自己能力的变化，并找出相应的应对策略，你会有更好的成就感。设定现实的小目标，专注于你能完成的事情，必要时寻求帮助。制定每日的计划，减少工作的压力，更容易实现你的目标。一次处理一项任务，如果你被卡住了，稍后再试。如果一种策略不起作用，那就尝试另一种策略。给照料者的小贴士保持积极的情绪，通过面部表情、语调和触摸来传达情感。在说话之前，要引起对方的注意。尽量排除其他干扰，然后直呼对方的名字或者称谓，说出自己的名字，用非语言的暗示和肢体接触来保持对方的注意力。保持信息清晰。慢慢地、让人安心地说，但不要居高临下跟对方说话。如果他们不明白你在说什么，用同样的措辞重复陈述或问题。如果对方还是不理解，稍等片刻，然后重新表达。让问题容易回答。一次问一个问题，争取得到“是”或“不是”的回答。避免问开放式的问题或给太多选择，视觉上的提示会有所帮助。给对方足够的时间回答问题。如果对方似乎说不出的话，建议他说些什么。寻找非语言的线索和肢体语言，表明这个人想说什么，或揭示未说出口的感情：一种策略是要求他们指指点点或做手势。把活动分解成单独的步骤，以便让AD患者一次完成一个。如果患者变得焦躁不安，表达出了他有这种感觉，可以改变话题或转移注意力，比如出去散散步。不要争吵，而要保持深情和安慰，即使当AD患者坚持不正确的想法的时候，要保持耐心。当失智症导致短期记忆丧失时，把谈话的重点放在遥远的过去。保持幽默感，找到你和你关心的人都能笑的事情。思考言语或声音背后的感受。有时所表达的情绪比所说的内容更重要。文章来源：主观认知下降

阿尔茨海默病的10种自然疗法 　　目前阿尔茨海默病药物的副作用和疗效抵抗可能会导致患者和家属寻找治疗阿尔茨海默病的替代治疗方式。　　以下是基于同行评审的科学证据，针对阿尔茨海默病和其他类型的失智症的10种自然疗法：一、饮食　　阿尔茨海默病的最大风险因素之一是肥胖。BMI高、腰围附近有脂肪囤积倾向的人被诊断为阿尔茨海默病的可能性是其他人的3.5倍。造成这种联系的罪魁祸首之一可能是糖分的额外摄入。富含健康脂肪、全谷物、鱼类、瘦肉蛋白质、坚果、水果和蔬菜的饮食已被证明可以对抗肥胖、糖尿病，并改善认知功能。健康的饮食改变，如遵循地中海式饮食，可以对抗高胆固醇、高血糖和其他增加患阿尔茨海默病风险的饮食相关风险因素。二、锻炼　　老年人只要增加25%的锻炼量，就能在全球范围内预防100万例阿尔茨海默病。运动可以对抗淀粉样斑块的形成，防止肥胖，保持身体的肌肉量，抵抗炎症。对65岁以上的人来说，每周进行150分钟的有氧运动可以保护认知能力。每天步行30分钟可以增加大脑的血液和氧气流量。生活中有很多方便的选择，比如走楼梯或竞走，每天坚持，就会有很大的改变。通过增加锻炼来预防阿尔茨海默病是我们可以做出的一个积极的选择，可以在未来几年改善认知功能。三、压力控制　　汉斯·塞利亚曾经说过：“杀死我们的不是压力，而是我们面对压力时的反应。”临床试验发现，抑郁、压力和阿尔茨海默病的发病之间存在联系。降低你的日常压力水平可以改善你的心理健康，减少炎症，降低你患阿尔茨海默病的风险。正念练习，如瑜伽、冥想或呼吸练习有助于减轻压力。活在当下是另一种在日常生活中减少压力水平的正念练习。花更多的时间在户外的绿色空间。事实证明，它可以减轻压力。此外，宅在室内似乎会增加患失智症的风险。祈祷，大笑，花时间和你爱的人在一起都能帮助你降低压力水平，降低患阿尔茨海默病的风险。四、优质睡眠　　睡眠是我们身体的重启方式。适当的休息睡眠可以让我们的身体和大脑有足够的时间来恢复系统的平衡。这有助于降低患痴呆和阿尔茨海默病的风险。帮助预防失智症的健康睡眠　　小贴士：　　·保持适当的睡眠时间　　·睡前3小时内不要运动　　·睡眠8小时内减少咖啡因的摄入　　·睡前减少蓝光(关掉电子设备)　　与阿尔茨海默病相关的β-淀粉样蛋白积累已被证明仅在一晚睡眠不足的情况下就会增加。充足的睡眠是降低患阿尔茨海默病风险的一种方法。光照疗法在重新训练大脑的昼夜节律方面表现出了有效性。这种24小时照明方案可以提高睡眠效率，让大脑充分享受睡眠的好处。五、维生素及营养剂补充　　阿尔茨海默病的许多危险因素可以通过增加或引入维生素、草药和膳食补充剂来消除。DHA是一种Omega-3脂肪酸，存在于鸡蛋、鱼、藻类和器官肉中。补充Omega-3可能有助于延缓阿尔茨海默病的进展。姜黄(姜黄素)和生姜家族的其他成员对炎症和细胞氧化有积极作用。椰子油可以改善大脑交流，以及整个大脑功能。这种抗炎的健康脂肪有助于恢复神经细胞的内膜。维生素B-12可以通过恢复大脑中的神经通道来促进整体认知功能。银杏叶提取物是一种最常用的补充疗法，通常比安慰剂效果更好。银杏的有益作用包括改善记忆力和整体神经功能。人参也可能对认知功能有增强作用。肉桂提取物有助于改善血液流向大脑，减少动脉斑块。鼠尾草可改善认知功能。柠檬香脂(通常以茶的形式服用)对轻度至中度阿尔茨海默病患者的认知功能有显著改善。南非醉茄被发现可以抑制β-淀粉样斑块的生长，它还可以减少大脑中的氧化应激。雷公根可以抑制大脑中的氧化应激，提高大脑的反应灵敏度。六、针灸　　根据发表的研究，针灸能改善痴呆患者的认知能力。针灸还能改善疼痛和失眠症状。这种将细针插入身体特定部位的古老做法已经显示出在即时和长期缓解疼痛和提高认知能力方面的健康益处。针灸还可以改善阿尔茨海默病患者的情绪。吃有助于减少慢性炎症的食物，慢性炎症会导致肥胖和患失智症的风险。浆果、菠菜和羽衣甘蓝等绿叶蔬菜，以及花椰菜和球芽甘蓝等十字花科蔬菜，都含有大量优质的抗氧化剂。DASH饮食(控制高血压的饮食方法)和MIND饮食(地中海饮食和DASH饮食的结合)可能有助于预防阿尔茨海默病。布莱德森饮食(一种特定类型的生酮饮食，有固定的禁食时间窗)在预防和逆转认知衰退方面显示出了有效性。研究表明，饮食限制增加了成年人新产生的脑细胞的数量。这意味着，这种饮食操作可以增加大脑的可塑性和自我修复能力。七、改善心功能　　心血管疾病是阿尔茨海默病的主要危险因素。保持健康的心脏可以降低患阿尔茨海默病的风险。中年时期的高血压、心脏病和高胆固醇会显著增加晚年患失智症的风险。改变饮食习惯和保持健康的BMI是改善心脏健康的关键因素。八、积极社交、活跃思维　　社会交往可以带来快乐，对阿尔茨海默病患者和他们的家人产生积极的影响。确保持续的社交可以提高阿尔茨海默病各个阶段患者的生活质量。保持思维活跃可以降低认知能力下降的风险。学习一项新的活动，比如跳舞，会在大脑中创造新的交流途径。学习新技能和回忆宝贵的生活事件是帮助防止认知功能丧失的极好方法。保持活跃的头脑是一个非常重要的生活方式选择。通过解决问题的活动挑战自我，维持友谊，学习新的技能，这些都有助于刺激思维。九、注意口腔卫生　　正确的口腔卫生与身体和大脑的整体健康之间的联系怎么强调都不过分。与牙龈疾病相关的炎症会增加大脑中的β -淀粉样斑块沉积。定期检查、刷牙和使用牙线可以阻止与牙龈疾病有关的细菌进入你的大脑。健康的口腔微生物群可以对整个大脑健康产生深远的积极影响。十、降低环境因素风险　　环境风险因素，如霉菌、生物毒素、大气污染和其他环境风险会大大增加患阿尔茨海默病的风险。重金属等神经毒物会在体内积聚。随着这些神经毒物的积累，它们会导致老年人的认知能力下降和认知功能受损。经常接触这些毒素会增加患阿尔茨海默病的风险。激素失衡也可能是阿尔茨海默病的一个重要危险因素。激素替代疗法可能是降低这种风险的有效方法。Reference：1.Bredesen, D. E., Amos, E. C., Canick, J., Ackerley, M., Raji, C., Fiala, M., & Ahdidan, J. (2016). Reversal of cognitive decline in Alzheimer’s disease. Aging, 8(6), 1250–1258.2.Hanford, N., & Figueiro, M. (2013). Light Therapy and Alzheimer’s Disease and Related Dementia: Past, Present, and Future. Journal of Alzheimer’s disease : JAD, 33(4), 913–922.3.Shokri-Kojori, E., Wang, G. J., Wiers, C. E., Demiral, S. B., Guo, M., Kim, S. W., Lindgren, E., Ramirez, V., Zehra, A., Freeman, C., Miller, G., Manza, P., Srivastava, T., De Santi, S., Tomasi, D., Benveniste, H., & Volkow, N. D. (2018). β-Amyloid Accumulation in the Human Brain After One Night of Sleep Deprivation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115(17), 4483–4488.4.Hooijmans, C. R., Pasker-de Jong, P., de Vries, R., & Ritskes-Hoitinga, M. (2012). The Effects of Long-term Omega-3 Fatty Acid Supplementation on Cognition and Alzheimer’s Pathology in Animal Models of Alzheimer’s Disease: a Systematic Review and Meta-analysis. Journal of Alzheimer’s Disease, 28(1), 191-209.文章来源：主观认知下降