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2024-03-18
阿尔茨海默病患者常出现昼夜颠倒的情况,有什么好办法解决?
阿尔茨海默病 (AD) 是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要表现为记忆力、理解判断力和日常生活能力的逐渐丧失。AD患者不仅会遇到这些困难,还会出现睡眠和昼夜节律的紊乱,导致他们白天嗜睡,夜间失眠,甚至昼夜颠倒。这些问题不仅影响患者的生活质量,还可能加速病情的恶化。那么,为什么AD患者会出现昼夜颠倒的情况呢?有什么好办法可以解决呢?为什么AD患者会出现昼夜颠倒的情况?要回答这个问题,我们首先要了解什么是昼夜节律。昼夜节律是指人体内部的生物钟,它控制着我们的睡眠-觉醒周期,以及许多生理和行为功能,使我们能够适应地球的自转周期。昼夜节律的主要调节中枢是位于大脑下丘脑的视交叉上核 (SCN),它通过接收来自眼睛的光信号,来同步外界的时间信息。SCN还通过神经和激素的方式,来调节其他脑区和身体器官的昼夜节律。AD患者的昼夜节律紊乱的原因可能有以下几个方面:01.AD的病理变化AD的特征之一是大脑中的淀粉样斑块和神经原纤维缠结的形成,这些病理变化会损害大脑的结构和功能,包括昼夜节律的调节系统。研究发现,AD患者的SCN和其他与昼夜节律相关的脑区,会出现神经元的减少和淀粉样蛋白的沉积,这会导致昼夜节律的失调和不稳定。此外,AD患者的视网膜神经节细胞,也会受到淀粉样蛋白的损伤,影响光信号的传递,进一步干扰昼夜节律的同步。02.AD的症状和并发症AD患者除了记忆减退外,还会出现情绪和行为的改变,如抑郁、焦虑、幻觉、妄想、攻击性等。这些症状和并发症会影响患者的心理状态和睡眠质量,导致他们难以入睡或维持睡眠,或者在夜间出现惊醒和游荡等行为。AD患者还可能出现自主神经功能的障碍,如血压、心率、体温等的昼夜波动减弱或消失,这也会影响昼夜节律的稳定性。03.AD的护理和环境因素AD患者由于日常生活能力的下降,需要依赖他人的照顾和帮助。这可能会导致他们的生活作息不规律,缺乏充足的日光暴露和体力活动,或者受到噪音、温度、光线等环境因素的干扰。这些因素都会影响昼夜节律的调节,使患者更容易出现昼夜颠倒的情况。有什么好办法可以解决昼夜颠倒的情况?针对AD患者的昼夜节律紊乱,目前还没有特效的药物或治疗方法,但有一些非药物的干预措施,可以在一定程度上改善患者的症状和生活质量。这些措施包括:1.保持规律的生活作息要让患者养成良好的生活作息,平和的心态,督促患者按时起床、洗漱、吃饭,避免昼夜颠倒的生活,注意休息,避免长时间的熬夜,避免过度劳累导致病情的程度加重。2.增加日光暴露和体力活动要让患者在白天尽量多接触自然光,特别是早晨的阳光,这有助于同步昼夜节律,提高觉醒水平,促进睡眠质量。同时,要让患者适当增加体力活动,如散步、做操、跳舞等,这有助于消耗多余的能量,缓解焦虑和抑郁,促进身心健康,改善睡眠质量。但要注意,体力活动应在下午或傍晚进行,避免在睡前进行,以免刺激神经系统,影响入睡。3.改善睡眠环境和习惯要让患者有一个安静、舒适、温暖、干净、黑暗的睡眠环境,避免噪音、光线、温度等的干扰,保持良好的通风和湿度,使用舒适的床上用品,创造一个有利于睡眠的氛围。同时,要让患者养成良好的睡眠习惯,如避免在睡前喝咖啡、茶、酒等刺激性饮料,避免在睡前看电视、玩手机等光源强烈的电子设备,避免在睡前吃过多或过油腻的食物,避免在睡前做过于激烈的思考或情绪化的活动,尽量保持放松和平静的心态,有助于入睡和保持睡眠。4.使用药物或其他辅助手段如果上述措施效果不佳,可以在医生的指导下,适当使用一些药物或其他辅助手段,来帮助患者改善昼夜节律和睡眠质量。例如,可以使用安眠药、抗抑郁药或者非典型抗精神病药等,来缓解患者的失眠、焦虑、幻觉等症状,改善睡眠质量。但要注意,这些药物都有一定的副作用和依赖性,不能长期或过量使用,要在医生的监督下,按时按量服用。另外,还可以使用一些其他辅助手段,如音乐、香薰、按摩、热水浴等,来放松患者的身心,帮助患者入睡和保持睡眠。AD患者的昼夜节律紊乱是一种常见的问题,它会给患者和家属带来很多困扰和负担。我们应该从多方面入手,采取综合的措施,来帮助患者调整昼夜节律、改善睡眠质量,进而提高患者的生活质量,延缓病情的进展。同时,我们也应该关注患者的其他方面的需求,如情感、沟通、认知、社交等,给予患者更多的理解、支持和陪伴,让患者感受到温暖和尊重。文章来源:主观认知下降
2024年03月18日
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2024-03-02
对于食欲变差的阿尔茨海默病患者,在日常护理中有哪些好办法解决?
阿尔茨海默病 (AD) 是一种常见的神经退行性疾病,会导致认知能力和日常生活能力的逐渐丧失。AD 患者在病程的不同阶段,可能会出现食欲变差的情况,这会影响他们的营养状况和身体健康。因此,对于食欲变差的老人,在日常护理中有哪些好办法解决呢?明确原因首先,要了解 AD 患者食欲变差的可能原因,以便采取针对性的措施。一般来说,AD 患者食欲变差的原因可能有以下几种:口腔问题:AD 患者可能会忽略口腔卫生,导致牙齿、牙龈或舌头的炎症、感染或疼痛,影响咀嚼和吞咽能力,从而降低食欲。此外,AD 患者可能对口腔内的假牙、义齿或其他物体感到不适,也会影响食欲。药物副作用:AD 患者可能需要服用一些药物,如抗胆碱酯酶药物、抗抑郁药物、抗精神病药物等,这些药物可能会引起口干、恶心、呕吐、便秘、腹泻等副作用,影响食欲。情绪问题:AD 患者可能会出现抑郁、焦虑、孤独、无助等负面情绪,导致食欲下降。此外,AD 患者可能会对饮食环境或饮食方式感到不满或不适应,也会影响食欲。认知问题:AD 患者可能会忘记吃饭的时间、地点或方式,或者对食物的味道、颜色、形状、温度等感到困惑或不认识,导致食欲减退。此外,AD 患者可能会对饥饿或饱足的感觉失去敏感性,也会影响食欲。采取措施针对以上原因,我们可以采取以下一些好办法,来帮助 AD 患者改善食欲:改善口腔问题:定期检查老人的口腔状况,及时治疗口腔疾病,保持口腔清洁和湿润。如果老人使用假牙或义齿,要确保其合适和舒适,避免造成不适或伤害。如果老人对口腔内的其他物体感到不适,要及时清除或更换。调整药物副作用:与医生沟通,了解老人服用的药物的副作用,尽量选择对食欲影响较小的药物,或者调整药物的剂量、频率或服用时间,以减少副作用的影响,这一点很重要。如果老人出现口干,可以给他们喝一些水或果汁,或者给他们吃一些含水量高的食物,如水果、蔬菜、汤等。如果老人出现恶心、呕吐、便秘、腹泻等消化道症状,可以给他们吃一些清淡、易消化、富含纤维的食物,如粥、面条、香蕉等,避免给他们吃一些油腻、辛辣、刺激性的食物,如炸鸡、辣椒等。改善情绪问题:给老人提供一个舒适、安静、明亮的饮食环境,避免过多的噪音、光线或气味的干扰。尊重老人的饮食喜好,给他们提供一些他们喜欢的食物,或者让他们参与选择或准备食物的过程,增加他们的饮食兴趣。在饮食时,与老人保持良好的沟通和互动,给他们一些鼓励和赞美,或者与他们聊一些他们感兴趣的话题,缓解他们的负面情绪。如果老人对饮食方式感到不满或不适应,要尽量满足他们的需求,或者耐心地引导他们,避免强迫或批评他们。改善认知问题:给老人提供一些简单、易识别、易操作的食物,如切成小块的肉、蔬菜、水果等,或者使用一些鲜艳、对比强烈的餐具,以增加他们的食欲和饮食能力。在饮食时,给老人一些温和的提示,如“这是鸡肉,很好吃,你试试看”、“这是汤,很烫,要小心喝”等,帮助他们理解和记忆食物的信息。如果老人忘记吃饭的时间、地点或方式,要给他们设定一些固定的饮食规律,如每天在同一时间、同一地点、同一方式吃饭,或者给他们一些饮食的提示,如放一些食物在他们经常经过的地方,或者在饮食前给他们一些音乐或语言的信号等。如果老人对饥饿或饱足的感觉失去敏感性,要根据他们的体重、身高、年龄等因素,计算他们的每日所需热量,给他们提供适量的食物,避免过量或过少的饮食。对于食欲变差的 AD 患者,在日常护理中,要根据他们的具体情况,采取一些合理的措施,来帮助他们改善食欲,保证他们的营养状况和身体健康。同时,要与医生、营养师等专业人员保持密切的联系,及时调整饮食计划,以适应老人的需求,更好的保证患者的营养摄入文章来源:主观认知下
2024年03月02日
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2024-02-22
甲减:增加痴呆症风险,老年人要注意防范
甲状腺的功能障碍已被认为是导致可逆认知功能障碍的一种原因。因此,甲状腺刺激激素长期以来一直为痴呆筛查测试的一部分。在过去,一些基于人群的研究表明了甲状腺功能的异常(减退)与阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)的联系。甲状腺激素的角色甲状腺激素在中枢神经系统的正常发育和调节功能中扮演重要的角色。它参与介导大脑淀粉样蛋白加工处理流程,如果异常可导致神经性退化与甲状腺激素介导的机制和血管机制,从而增加阿尔茨海默病的风险。2022年美国布朗大学的一项研究表明,患有甲状腺功能减退症(也称为甲状腺功能低下)的老年人患痴呆症的风险可能更高——而对于需要甲状腺激素替代治疗的人来说,患痴呆症的风险甚至更高。当甲状腺不能产生足够的甲状腺激素时,就会发生甲状腺功能减退症,这会减缓新陈代谢。症状包括疲劳、体重增加和对寒冷敏感。“在某些情况下,甲状腺疾病与可以通过治疗逆转的痴呆症状有关,”主要研究作者、布朗大学沃伦阿尔珀特医学院家庭医学临床助理教授 CH Weng 博士说。 “虽然需要更多的研究来证实这些发现,但人们应该意识到甲状腺问题可能是痴呆症的危险因素,以及可以预防或减缓不可逆转的认知衰退的可用疗法。”该研究发表在美国神经病学学会的医学杂志《神经病学》上。甲减病史与痴呆风险在这项研究中,研究人员分析了新诊断出患有痴呆症的 7843 人的健康记录,并将其与相同数量的未患痴呆症的人进行了比较。他们的平均年龄为 75 岁。研究人员查看谁有甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进病史。甲状腺功能亢进症,也称为甲状腺功能亢进症,是指甲状腺产生过多的激素。这可以增加新陈代谢。症状包括意外体重减轻、心跳加快或不规则以及紧张或焦虑。共有 102 人患有甲状腺功能减退症,133 人患有甲状腺功能亢进症。研究人员发现甲状腺功能亢进症和痴呆症之间没有联系。在痴呆症患者中,有 68 人或 0.9% 患有甲状腺功能减退症,而没有痴呆症的人中有 34 人或 0.4% 患有甲状腺功能减退症。当研究人员对可能影响痴呆风险的其他因素(如性别、年龄、高血压和糖尿病)进行调整后,他们发现 65 岁以上患有甲状腺功能减退症的人患痴呆症的可能性比同龄人高 80%。没有甲状腺问题。对于 65 岁以下的人,有甲状腺功能减退病史与痴呆风险增加无关。当研究人员只观察那些因甲状腺功能减退而服用药物的人时,他们发现他们患痴呆症的可能性是不服用药物的三倍。“对此的一种解释可能是,这些人在需要治疗的情况下更容易出现甲状腺功能减退症的症状,” Weng博士说。甲减症状自查表那么,如何判断自己是否有甲减?以下是一个简易的症状自查表(来源:人民网,2016年)我感到乏力,常常犯困,体力和精力都很不足。我的大脑思维迟钝,注意力很难集中,记忆力下降,我的行动和反应变慢了。我的体重增加了。我的皮肤变得干燥,我的指甲变得很脆、灰白、易折断。我常常会觉得冷(即使其他人都觉得很舒服的时候也是如此)。我有许多负面的想法,感到情绪低落抑郁。我的肠道功能和代谢水平,好像也都运转慢了,有时候还会便秘。我感到肌肉和骨骼僵硬疼痛,我的手感到麻木。我的血压增高或心跳变慢了。我的胆固醇水平增高了。如果你有五项或五项以上为“是”,就有可能正患有甲状腺功能减退症。应该到医院检查与诊断——去内分泌科做诊断。去内分泌科做诊断甲状腺相关的疾病是属于内分泌领域,事实上甲状腺是内分泌的第二大疾病(次于糖尿病),而甲减更是其中最多的案例。据统计,中国有超过5000万原发性甲状腺疾病患者,其中多达4000万为原发性甲减患者。初期的甲减因为症状轻微,往往让患者把这种疾病和其他疾病混淆起来,甚至由于不知道这种疾病的存在。随着时间积累,甲减的危害会进一步增加,导致心率降低、血脂紊乱、便秘、抑郁症等更为明显的症状,甚至让机体形成器质性病变,导致更多更为严重的机体功能失调和疾病。哪些人易患甲减女性较男性更容易得甲状腺疾病,特别是甲减,每6个女性就会有一个可能患上甲减。怀孕和分娩后的女性易患甲减,大约5%的女性在妊娠期间发生甲状腺功能减退。因此在医学意义上,甲减的高危人群是35岁以上的女性群体。男性、儿童和青少年同样也可能会得甲状腺疾病。容易得甲状腺疾病的人群包括: ●有甲状腺炎(甲状腺的炎症)家族史者 ●患有1型糖尿病或其他自身免疫性疾病者 ●年龄超过50岁者,或绝经后的女性 ●曾经接受过甲状腺手术者 ●患有唐氏综合症或特纳综合征者 ●曾经接受过放射性碘治疗者 ●颈部曾经接受过大剂量X线或放射治疗者 ●白种人或亚洲人得病风险比其他人种高信息参考源:1)甲减自查表(2016年人民网)http://health.people.com.cn/n1/2016/0527/c404490-28385521.html2)American Academy of Neurology. "Thyroid problems linked to increased risk of dementia." ScienceDaily. ScienceDaily, 6 July 2022. www.sciencedaily.com/releases/2022/07/220706165418.htm文章来源:黄手环行动
2024年02月22日
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2024-02-20
阿尔茨海默病(AD)患者出现“黄昏综合征”(“日落现象”或“落日综合征”),怎么干预?
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病,主要表现为认知能力和日常生活能力的逐渐下降。AD患者在病程的某些阶段,可能会出现一种特殊的行为现象,即在傍晚或夜晚,出现意识混乱、焦虑、激越、定向障碍等症状的加重,这种现象被称为“黄昏综合征”(也叫“日落现象”或“落日综合征”)。黄昏综合征不仅给患者带来痛苦,也给照料者带来困扰和压力。黄昏综合征的诱因?那么,黄昏综合征是由什么原因引起的呢?目前,医学界还没有明确的答案,但有一些可能的因素,包括:·生物钟的紊乱。生物钟是指人体内的一种调节睡眠和觉醒的机制,它受到光照、温度、食物等因素的影响。AD患者的生物钟可能受到病变的影响,导致白天和黑夜的分辨能力下降,从而在傍晚或夜晚出现意识混乱。·环境的变化。傍晚或夜晚,光线变暗,声音变小,人们的活动减少,这些环境的变化可能让AD患者感到不安、不熟悉或不安全,从而引发焦虑或激越。·疲劳的积累。AD患者在白天可能会经历各种认知和情绪的挑战,导致精神和体力的疲劳,这些疲劳在傍晚或夜晚可能会爆发出来,表现为行为紊乱。·其他的影响因素。一些身体疾病、药物副作用、睡眠障碍、营养不良、疼痛、感染等,也可能加重或诱发黄昏综合征。如何应对“黄昏综合征”那么,如何有效地干预和缓解黄昏综合征呢?这里提供一些实用的建议,供参考:·保持规律的生活习惯。尽量让AD患者按时起床、进餐、活动和睡觉,避免白天过度休息或睡眠,保证夜间的睡眠质量,有助于维持生物钟的稳定。·增加白天的阳光照射。白天,尽量让AD患者接受足够的自然光或人工光,特别是早上的光照,可以调节生物钟,促进睡眠和觉醒的节律。·增加白天的适度活动。白天,安排一些适合AD患者的体力和脑力活动,如散步、做家务、听音乐、玩游戏等,可以消耗多余的精力,增加兴趣和满足感,减少夜间的激越和焦虑。·减少傍晚和夜晚的刺激。傍晚和夜晚,尽量避免给AD患者带来过多的刺激,如大声说话、看电视、吵架等,可以选择一些安静和放松的活动,如阅读、按摩、冥想等,帮助患者平静下来。·营造舒适的睡眠环境。傍晚和夜晚,保持室内的温度、湿度和通风适宜,避免过冷或过热,保持床铺的干净和舒适,避免过硬或过软,保持房间的适度光线,避免过暗或过亮,可以在床头放一些熟悉的物品,如照片、玩具、枕头等,增加患者的安全感。·给予适当的药物治疗。如果AD患者的黄昏综合征非常严重,影响了正常的生活和睡眠,可以在医生的指导下,给予一些药物治疗,如褪黑素、抗抑郁焦虑的药物、非典型抗精神病药物等,但要注意药物的剂量、时间和副作用,避免过度用药或滥用药物。·给予耐心和关爱的陪伴。当AD患者出现黄昏综合征时,照料者要保持冷静和耐心,不要和患者争吵或强行制止,要给予温柔和安慰的语言,轻轻地提醒患者现在的时间和地点,向患者保证一切都很好,每个人都很安全,让患者感受到你的关爱和支持。总之,黄昏综合征是AD患者常见的一种行为现象,它给患者和照料者带来了不少的困扰,但通过一些有效的干预措施,可以缓解和改善这种现象,提高患者和照料者的生活质量。文章来源:主观认知下降
2024年02月20日
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2024-02-09
二甲双胍恐损害大脑认知功能,加剧阿尔茨海默症病理。
二甲双胍(Metformin)是治疗II型糖尿病的一线药物,可通过抑制肝脏葡萄糖的产生而发挥降糖作用。早在1957年,二甲双胍便被正式运用于临床治疗糖尿病;在我国也有着超30年的临床应用经验。全球范围内,约有1.5亿人在服用二甲双胍,可谓是目前应用最广泛的口服降糖药之一。当然,二甲双胍之所以能被“每月一夸”,是因为其远超降低血糖的效果。随着科学的不断推进,对二甲双胍的研究从未停止,现阶段发现的药物作用已超过20种,包括:保护心血管、减少超重/肥胖、改善血脂代谢、降低部分肿瘤风险等,以及改善阿尔茨海默症(AD)。先前,研究者观察到一个常见的现象——2型糖尿病患者罹患阿尔茨海默症的风险往往会增加,推测两种疾病具有共同的致病机制“胰岛素抵抗”。而作为一种强效的胰岛素增敏剂,二甲双胍能够通过激活AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对机体的新陈代谢产生益处,并发挥作用。基于此,二甲双胍成为治疗AD的“最具竞争力”候选药之一。但反转出现了!近日,Nature子刊上最新发表的研究却给了大家“当头一棒”——长期二甲双胍治疗可能会损害AD个体的大脑认知功能。更具体来说,“神药”二甲双胍的药效应该分情况讨论,对于年轻和老年以及AD个体会产生不同影响。在年轻小鼠中,长达1-2年的二甲双胍治疗能够提高它们的注意力、抑制控制和联想学习能力;然而,在年纪大一些的小鼠中,长期服用二甲双胍则会导致记忆保持力和辨别学习能力受损,尤其是本身患有AD的。研究者选择了两种小鼠来开展实验,包括非转基因小鼠C57BL/6(正常)和转基因小鼠3xTg-AD(罹患AD),并在它们的几乎整个生命周期内服用了二甲双胍。根据小鼠的每日饮水量(约5mL/天)计算得出二甲双胍的给药剂量为300mg/kg/天,换算为人类临床上使用的2000mg/人/天。在年轻的C57BL/6小鼠中,二甲双胍的“神药”地位并未被撼动。在服用二甲双胍的情况下,年轻小鼠的注意力、抑制控制和联想学习能力均得到了增强。具体来说,研究者采用五项选择连续反应时间任务(5-CSRT)测试了小鼠的注意力情况。结果显示,在二甲双胍治疗下,年轻小鼠表现出更高的反应准确性、更低的过早反应以及对正确刺激更高的持久性反应。也就是说,二甲双胍增强了年轻C57BL/6小鼠与额叶相关的执行功能。与此同时,研究者还采用目标定位配对联想学习(PAL)任务评估了小鼠脑颞叶相关的学习和记忆,发现:在准确性和纠正试验中存在明显的药物与时间交互作用,说明二甲双胍提高了小鼠的学习表现能力。不过,上述“改善作用”仅存在于12-14个月大的中年小鼠中,而非17个月大的大龄小鼠中。然而,反转出现了!在超过19个月大的老年C57BL/6小鼠中,长期二甲双胍治疗却带来了一定的健康弊端——老年小鼠的视觉分辨和记忆保持能力受到了损害。视觉分辨和反转学习测试显示,二甲双胍治疗后的25月龄小鼠的视觉分辨能力出现了障碍,但反转学习能力相当(说明认知灵活性方面没有差异)。同时,当研究者采用保持记忆测试小鼠后发现,与对照组相比,服用二甲双胍的表现出记忆保持障碍。而在本身就患有阿尔茨海默症的个体中,长期二甲双胍治疗更是加剧了AD小鼠的认知能力下降。众所周知,“神药”二甲双胍具有延长寿命的作用,而这一趋势确实体现在3xTg-AD小鼠身上。但是PAL测试显示,长期二甲双胍治疗导致AD小鼠的关联性学习障碍,加剧了认知能力的下降。进一步的探究找到了这把打开“潘多拉魔盒”的钥匙——AD小鼠中海马AMPKα1-亚基的上调。正如文首提及的那样,AMPK功能紊乱以及AMPK亚基表达改变会诱发AD病理;而服用二甲双胍后,小鼠海马中AMPKα1的表达明显增加,进而诱导了认知障碍的发生。与此同时,长期二甲双胍治疗还会增加Aβ寡聚体以及Aβ斑块的水平,明显增加Ser356和Thr231处的p-tau水平。这些发现都证明,二甲双胍的长期治疗会加剧AD病理。综上所述,二甲双胍不适用于治疗阿尔茨海默症,长期服用甚至会导致AD小鼠的学习障碍以及加重AD病理。不过,也不必一棒子打死,二甲双胍的适用情况需要分类讨论——在年轻小鼠中,二甲双胍的治疗确实增强了认知;但在老年和AD小鼠中,长时间的服用却诱导认知障碍和加剧AD病理。当然,上述研究还停留在动物实验层面,需要进一步的人类试验去进一步证明。但这一发现也给临床用药带来了警示,在AD患者中使用二甲双胍需要尤其小心!还是那句话,“药无完药”,连“神药”二甲双胍也有翻车的时候......参考资料:[1]Cho SY, Kim EW, Park SJ, Phillips BU, Jeong J, Kim H, Heath CJ, Kim D, Jang Y, López-Cruz L, Saksida LM, Bussey TJ, Lee DY, Kim E. Reconsidering repurposing: long-term metformin treatment impairs cognition in Alzheimer's model mice. Transl Psychiatry. 2024 Jan 18;14(1):34. doi: 10.1038/s41398-024-02755-9. PMID: 38238285; PMCID: PMC10796941.撰文|Swagpp排版|Swagpp文章来源:梅斯医学
2024年02月09日
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